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Diabetes En Ancianos: El Poder de las Mitocondrias

June 10, 2008 - 7:30am
 
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Diabetes En Ancianos: El Poder de las Mitocondrias

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Las Poderosas Mitocondrias

Las mitocondrias producen energía a partir de las grasas y azúcar para que nuestras células y nuestro cuerpo puedan hacer su trabajo. En esencia, el alimento que comemos es descompuesto por nuestro cuerpo en pequeñas partes constituyentes, como la glucosa del azúcar, y ácidos grasos de las grasas. A diferencia de otras moléculas, la glucosa y los ácidos grasos son lo suficientemente pequeños para pasar directamente dentro de células individuales. Una vez en la célula, se transportan a las mitocondrias. Después, las mitocondrias las metabolizan a través de una serie de procesos químicos. Estos procesos son muy complicados, involucran muchas proteínas, enzimas y detonantes de señales. Cuando el cuerpo no necesita toda la energía que recibe, la glucosa y los ácidos grasos son almacenados en forma de grasa.

Resistencia a la Insulina

Sin embargo, los investigadores de la diabetes creen que la grasa almacenada en el cuerpo podría llevar a una enfermedad conocida como resistencia a la insulina, que es el primer paso hacia el desarrollo de diabetes tipo 2 . Cuando alguien tiene resistencia a la insulina, se siente bien y su azúcar en la sangre normalmente permanece por debajo de los niveles a los cuales la diabetes puede ser diagnosticada. En las células normales, la insulina ayuda a regular el transporte de glucosa, en tanto que en las células resistentes a la insulina, el transporte de glucosa es alterado. Incluso si es normal en ayunas, el azúcar en la sangre de una persona con resistencia a la insulina podría aumentar de manera excesiva después de una comida. Con frecuencia, la resistencia a la insulina también lleva a anormalidades metabólicas serias incluyendo elevación de grasas en la sangre (triglicéridos) y disminución de formas de colesterol cardio protectoras (HDL). Todos estos cambios metabólicos se presentan debido a que las células sanguíneas fracasan en responder completamente a la producción normal (o incluso a altos niveles) de insulina producida en respuesta al consumo alimenticio. La resistencia a la insulina puede existir durante muchos años antes de avanzar a diabetes tipo 2, que se caracteriza por azúcares altos en la sangre y complicaciones como enfermedad cardíaca, apoplejía y enfermedad renal. Muchas de estas complicaciones podrían estarse "incubanfo" durante el período largo de resistencia a la insulina antes de que la diabetes sea diagnosticada. Hay muchos factores de riesgo de desarrollar diabetes a causa de resistencia a la insulina, incluyendo edad avanzada, obesidad, un estilo de vida sedentario y predisposición genética.

En la mayoría de los casos, la resistencia a la insulina es provocada por tejido graso acumulado alrededor de la cintura. Hasta ahora hay poca certeza sobre la forma precisa en que la acumulación lleva al desarrollo de resistencia a la insulina. Recientemente, algunos científicos han llegado a creer que la grasa almacenada dentro de las células está vinculada de forma importante con el desarrollo de resistencia a la insulina.

Las Mitocondrias y la Resistencia a la Insulina

Dado que las mitocondrias son la sede de la glucosa y el metabolismo del ácido graso, la investigación actual se ha enfocado sobre las mitocondrias como la sede potencial del problema de resistencia a la insulina. Gerald Shulman, MD, PhD, profesor en Yale University School of Medicine, ha estado estudiando a las mitocondrias durante más de una década. Parte de su trabajo observa la asociación de la grasa almacenada y la resistencia a la insulina en las células. Más recientemente, él y sus colegas observaron la función mitocondrial en personas mayores. "La verdadera pregunta que tuvimos," dice Shulman, "fue ¿qué nos pasa cuando envejecemos?"

Shulman y sus colegas decidieron comparar a personas delgadas, sanas y jóvenes con personas mayores delgadas y sanas para ver si había diferencias en la actividad mitocondrial relacionada sólo al envejecimiento. Encontraron que las personas de 70 años, aunque parecían estar tan en forma como las personas más jóvenes, tuvieron más grasa almacenada en sus células y más resistencia a la insulina. "La pregunta entonces fue '¿por qué la grasa se está acumulando en las células?'", dice él.

Un mayor análisis químico mostró que las mitocondrias en las personas de 70 años no necesariamente fueron tan activas como las mitocondrias de las personas más jóvenes. Reuniendo toda la información, Shulman y sus colegas supusieron que a medida que envejecemos, perdemos actividad mitocondrial. Y, conforme perdemos actividad mitocondrial, los depósitos de grasa podrían incrementarse, detonando la resistencia a la insulina - tal vez incluso en personas que no se considera que tienen sobrepeso. Aunque Shulman dice que esta disminución de la actividad mitocondrial parece ser parte del proceso del envejecimiento, no tenemos que desesperar con respecto a que la resistencia a la insulina y la diabetes sean nuestro destino inalterable. El vínculo entre la actividad mitocondrial y la resistencia a al insulina probablemente sólo es un paso en el camino hacia la diabetes.

Ejercicio y las Mitocondrias

Observar el papel de la actividad mitocondrial también da esperanza de encontrar factores que podrían reducir el riesgo de desarrollar diabetes. La información reciente muestra que en realidad muchas enzimas de mitocondrias se vuelven más activas después de ejercitarse. Por ejemplo, Shulman y otros han estado estudiando una enzima llamada AMP kinasa. Cuando ellos evaluaron a animales después de ejercitarse, encontraron que los niveles de AMP kinasa se incrementaron. Una AMP kinasa elevada en las células, provoca que más ácidos grasos sean metabolizados por las mitocondrias. Con más ácidos grasos metabolizados, hay menos grasas almacenadas y, menos grasa almacenada debería resultar en menos resistencia a la insulina.

Además, la asociación entre el ejercicio y actividad mitocondrial incrementada podría involucrar más que sólo acelerar ciertas enzimas. "Está claro," dice Shulman, "que cuando se le practica la biopsia a un corredor de maratón, éste tiene más mitocondrias que alguien que no corre maratones." Sin embargo, aún no se sabe por qué sucede esto. Muchos investigadores están estudiando la forma en que el ejercicio afecta la actividad mitocondrial y la forma en que el ejercicio podría reducir el riesgo de desarrollar diabetes. Es probable que los efectos de ejercitarse se presenten a través de muchos caminos, incluyendo mayor actividad mitocondrial.

En resumen, el papel de las mitocondrias en el desarrollo de diabetes aún se está tratando de entender, pero cada perspectiva nueva nos acerca más a comprender esta complicada enfermedad y su prevención. Mantener un peso normal, una buena dieta con bastantes frutas y verduras, así como un programa de por vida de acondicionamiento físico, deben reducir su riesgo de desarrollar tanto resistencia a la insulina como diabetes. Su salud debería beneficiarse enormemente de estas opciones y por tanto - en caso de que la investigación actual sea un indicio - también lo harán sus mitocondrias.

FUENTES ADICIONALES DE INFORMACIÓN:

American Diabetes Association
http://www.diabetes.org

National Institutes of Diabetes, Digestive, and Kidney Disease of the National Institutes of Health
http://www.niddk.nih.gov

Fuentes:

Conquering Diabetes: Highlights of Program Efforts, Research, Advances and Opportunities. National Institutes of Health National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. NIH Publication No. 02-5137, 2002.

Diabetes in America, 2nd Edition. National Diabetes Data Group. National Institutes of Health National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. NIH Publication No. 95-1468.1995.

Petersen KF, Befroy D, Dufour S, et al. Mitochondrial dysfunction in the elderly: Possible role in insulin resistance. Science. 2003 May 16; 300(5622):1140-2.

Recent Advances and Emerging Opportunities: Diabetes, Endocrinology and Metabolic Diseases. National Institutes of Health National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2003.

Ruderman NB, Cacicedo JM, Itani S, et al. Malonyl-CoA and AMP-activated protein kinase (AMPK): possible links between insulin resistance in muscle and early endothelial cell damage in diabetes. Biochem Soc Trans. 2003 Feb;31(Pt 1):202-6.

Short KR, Vittone JL, Bigelow ML, et al. Impact of aerobic exercise training on age-related changes in insulin sensitivity and muscle oxidative capacity. Diabetes. 2003 Aug; 52(8):1888-96.

Womack C. Diabetes, Obesity, and Fatty Acid Metabolism. Academy eBriefings. New York Academy of Sciences. Disponible en:: Http://www.nyas.org/publications/ebrief.cfm. Accedido el 6 de enero de 2004.



Último revisado Diciembre 2003 por Lawrence Frisch, MD

Se provee esta información como complemento a la atención proporcionada por su medico. Dicha información no tiene el propósito o la presunción de substituir el consejo medico profesional. Procure siempre el consejo de su medico o de otro profesional de la salud competente antes de iniciar cualquier tratamiento nuevo o para aclarar cualquier duda que usted pueda tener con relación a un problema de salud.

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