La Protección Contra Enfermedad Crónica Podría Empezar en el Útero
Nuestros genes, heredados de nuestros padres, básicamente están fijos durante toda la vida. Pero evidencia nueva sugiere que numerosos factores - como el ambiente en el útero - pueden cambiar los prospectos de salud a largo plazo del niño al determinar cuáles genes se activan y cuáles permanecen silenciosos.
El "Interruptor de Encendido" para los Genes y la Susceptibilidad para la Enfermedad
Junto con nuestros genes, heredamos ciertas "marcas" que se encuentran en nuestros genes. Pero estas marcas no alteran la secuencia del gen, son llamadas "epigenética". Las marcas epigenéticas tienen información como de qué padre viene el gen. Las marcas también activan o desactivan los genes. Cuando funcionan bien, las marcas epigenéticas ayudan a que los genes "malos" permanezcan silenciosos, a la vez que anima a los genes "buenos" a activarse. Cuando las marcas activan o desactivan incorrectamente a los genes, pueden detonar el posterior desarrollo de enfermedades como diabetes, enfermedad cardíaca, y obesidad.
Pero aquí está la buena noticia: Los científicos creen que a diferencia de los genes, las marcas epigenéticas pueden ser modificadas en el útero.
Investigación sugiere que podría ser tan simple como los nutrientes comunes - como las vitaminas - que cambian las marcas epigenéticas en un feto en desarrollo, y afectan cuáles genes se encienden y cuáles genes se apagan. Esta investigación eventualmente podría explicar el porqué algunas personas que heredan genes para ciertas enfermedades (como diabetes, enfermedad cardíaca, obesidad y ciertos tipos de cáncer) podrían no desarrollar estas enfermedades cuando son adultos, en tanto que otras personas sí lo hacen. También podría proporcionar una mejor comprensión de la forma de evitar que los genes "malos" se activen posteriormente durante la vida - y la forma de incrementar las posibilidades de pasar esa protección a futuras generaciones.
Embarazo y Nutrición: ¿Un Vínculo Epigenético?
Desde hace mucho tiempo los científicos han sabido que la mala nutrición prenatal puede influir en la probabilidad de diabetes, enfermedad cardíaca, obesidad, cáncer de seno , y otros tipos de cáncer. Estudios han mostrado que los niños nacidos de madres durante periodos de hambruna tienen índices más altos de estas enfermedades crónicas al volverse adultos. Además, estos niños parecen transmitir una susceptibilidad heredada para estas enfermedades a sus hijos, y así sucesivamente.
Las marcas epigenéticas podrían ser el vínculo. Aunque la relación entre la nutrición y la epigenética aún no está clara, evidencia preliminar señala la posibilidad de que la dieta de una mujer embarazada puede afectar las marcas epigenéticas sobre los genes de su bebé de manera que no sólo sus hijos, sino también sus nietos - y posiblemente sus bisnietos - heredan los mismos problemas de salud.
Si una mala dieta durante el embarazo puede dañar la salud de futuras generaciones a través de factores epigenéticos, ¿este proceso puede ser revertido para proteger a los niños del desarrollo de enfermedades que podrían haber heredado? Los estudios en humanos que respondan a esta pregunta aún no existen. Pero un estudio reciente en animales proporcionó evidencia de que los investigadores pudieron detener la expresión de genes del cáncer en ratones mediante la modificación de factores epigenéticos - no los genes en sí, pero si fueron activados o desactivados.
El estudio de autismo y genes también brinda respaldo a la posibilidad de que el ambiente en el útero pueda llevar a ciertos resultados para el niño en una etapa posterior de su vida. Los gemelos idénticos, que tienen el mismo ADN, son mucho más propensos a compartir el diagnóstico de autismo que los mellizos. Pero algunas veces un gemelo idéntico es diagnosticado con autismo, mientras el otro permanece sano. Los expertos aún no han identificado los componentes genéticos específicos relacionados con el autismo. Pero en un estudio nuevo, expertos proponen que múltiples factores - algunos de ellos relacionados con la activación o desactivación de los genes en el útero - están involucrados.
La Mejor Apuesta por un Bebé Sano
¿Qué puede hacer una mujer embarazada para incrementar las posibilidades de tener un bebé que exprese genes saludables? Aún se necesita investigación que se enfoque sobre esta pregunta. Hasta que conozcamos más sobre la relación entre nutrición, marcas epigenéticas, y protección a largo plazo contra enfermedades crónicas, las mujeres embarazadas deben continuar siguiendo el consejo de los médicos, incluyendo estas pautas básicas:
- Obtener un buen cuidado médico - antes, durante y después de su embarazo.
- Comer adecuadamente durante el embarazo para evitar tener un bebé desnutrido que no pueda crecer adecuadamente.
- Si usted come una variedad de alimentos y come suficientes porciones de alimentos de la Food Guide Pyramid revisada, usted estará consumiendo una dieta satisfactoria. Si sigue la Mediterranean Food Pyramid, estará comiendo una dieta muy buena.
- El ácido fólico es la vitamina clave para el crecimiento de su bebé, especialmente durante los primeros meses de embarazo. Tome 0.4 miligramos de ácido fólico diariamente antes y durante su embarazo.
- Mientras esté embarazada, evite el alcohol, tabaco, todas las drogas y otras sustancias dañinas.
- Mantenga el consumo de cafeína debajo de dos medidas por día.
- Si usted está embarazada y tiene diabetes, mantenga en buen control sus niveles de azúcar en la sangre, permanezca sana, y trate de planear su embarazo para una temporada en que su diabetes esté bajo buen control.
FUENTES ADICIONALES DE INFORMACIÓN:
American Dietetic Association
http://www.eatright.org/
Care Before and During Pregnancy—Prenatal Care
National Institutes of Health
http://www.nichd.nih.gov/
The Genomic Imprinting Website
http://www.geneimprint.com
Fuentes:
G. Kaati et al., “Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents’ and grandparents’ slow growth period,” Eur J Hum Genet, 10:682-8, 2002.
Hochedlinger K, Blelloch R, Brennan C, Yamada Y, Kim M, Chin L, Jaenisch R. “Reprogramming of a melanoma genome by nuclear transplantation.” Genes Dev. 2004 Aug 1; 18(15):1875-85.
Jiang YH, Sahoo T, Michaelis RC, Bercovich D, Bressler J, Kashork CD, Liu Q, Shaffer LG, Schroer RJ, Stockton DW, Spielman RS, Stevenson RE, Beaudet AL. “A mixed epigenetic/genetic model for oligogenic inheritance of autism with a limited role for UBE3A.” Am J Med Genet. 30 agosto 2004
L.H. Lumey, “Decreased birthweights in infants after maternal in utero exposure to the Dutch famine of 1944-45,” Paediatr Perinat Ep, 6:240-53, 1992.
R.A. Waterland, R.A. Jirtle, “Transposable elements targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation,” Mol Cell Biol, 23:5293-300, 2003
Último revisado Septiembre 2004 por Jeff Andrews, MD
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