La intoxicación por alcaloides de pirrolizidina es causada por el consumo de sustancias de plantas que contienen estos alcaloides. Las plantas pueden consumirse como comida, para propósitos médicos o como contaminantes de otros cultivos agrícolas. Los cultivos de cereales y los cultivos de forraje algunas veces están contaminados con semillas productoras de pirrolizidina, y los alcaloides encuentran su forma en la harina y otros alimentos, incluyendo leche de vacas alimentadas con estas plantas. Muchas plantas de las familias Boraginaceae , Compositae , y Leguminosae contienen más de 100 alcaloides de pirrolizidina hepatotóxicos.
La mayoría de los casos de toxicidad de alcaloide de pirrolizidina resultan en daño hepático de moderado a grave. Generalmente los síntomas gastrointestinales son el primer signo de intoxicación, y consiste predominantemente en dolor abdominal con vómito y en el desarrollo de ascitas. La muerte puede resultar de 2 semanas a más de 2 años después del envenenamiento, pero los pacientes pueden recuperarse casi completamente si la ingestión de alcaloide es discontinuada y el daño hepático no ha sido demasiado grave.
La evidencia de la toxicidad no puede volverse aparente hasta un tiempo después de que se ingirió el alcaloide. La enfermedad aguda tiene que ser comparada al síndrome Budd-Chiari (trombosis de venas hepáticas, llevando al agrandamiento del hígado, hipertensión portal, y ascitas.) Los signos clínicos tempranos incluyen náuseas y dolor gástrico superior, distensión abdominal aguda con venas dilatadas prominentes de la pared abdominal, fiebre y evidencia bioquímica de disfunción hepática. Fiebre e ictericia pueden estar presentes. En algunos casos los pulmones son afectados; edema pulmonar y efusiones pleurales han sido observadas. El daño pulmonar puede ser prominente y ha sido fatal. La enfermedad crónica de la ingestión de pequeñas cantidades de los alcaloides por un largo período procede a través de fibrosis del hígado a cirrosis, que es indistinguible de la cirrosis de otra etiología.
Los reportes de envenenamiento agudo en los Estados Unidos entre humanos son relativamente raros. La mayoría resulta del uso de preparaciones médicas como remedios caseros. No obstante, la intoxicación de animales de granja algunas veces ocurre en áreas bajo tensión de sequía, donde las plantas que contienen alcaloides son comunes. La leche de los animales de establo puede contaminarse con los alcaloides y se han encontrado alcaloides en la miel colectada por las abejas buscando alimento en plantas tóxicas. Los envenenamientos humanos en masa han ocurrido en otros países cuando los cultivos de cereal que se usan para preparar comida fueron contaminados con semillas que contenían alcaloides de pirrolizidina.
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Se cree que todos los humanos son susceptibles a los alcaloides de pirrolizidina hepatotóxicos. Los remedios caseros y el consumo de tés herbales en grandes cantidades puede ser un factor de riesgo y son las causas más probables de envenenamientos de alcaloides en los Estados Unidos.
Fuente:
Food and Drug Administration
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