La enfermedad drepanocítica es un trastorno sanguíneo hereditario. Normalmente, los glóbulos rojos tienen la forma de disco y son flexibles. No obstante, en la enfermedad drepanocítica, la hemoglobina (el químico dentro de los glóbulos rojos que llevan oxígeno alrededor del cuerpo) es anormal. Este defecto causa que los glóbulos rojos se colapsen en una forma de media luna o de hoz.
Estos glóbulos anormales se destruyen a una tasa normalmente alta, causando una escasez de glóbulos rojos (anemia). Además, pueden agruparse repentinamente y bloquear los pequeños vasos sanguíneos por todo el cuerpo. Este agrupamiento causa lo que se llama una crisis drepanocítica.
Cuando los vasos sanguíneos son bloqueados por glóbulos rojos con forma de hoz, se priva a las partes del cuerpo de oxígeno. Esto puede causar dolor y daño grave a los órganos y tejidos que son privados.
Los desencadenantes comunes de la crisis drepanocítica incluyen el fumar, el ejercicio, la exposición a las altitudes elevadas, fiebre, infección, deshidratación y la caída en el oxígeno o en la presión del aire que pueden ocurrir durante un viaje en avión.
El diagnóstico de la enfermedad drepanocítica y el rasgo drepanocítico (una enfermedad en la que una persona tiene uno de dos genes necesarios para desarrollar la enfermedad drepanocítica) pueden realizarse a través de las pruebas sanguíneas, usando una técnica llamada electroforesis de hemoglobina. El tratamiento involucra controlar la anemia, el dolor crónico y el daño orgánico causado por la enfermedad drepanocítica. Además, el medicamento hidroxiurea puede reducir las ocurrencias de la crisis drepanocítica. Por supuesto, también es importante minimizar la exposición a las condiciones o situaciones que puedan desencadenar la crisis drepanocítica.
Los niños con enfermedad drepanocítica con frecuencia no crecen normalmente. La deficiencia de zinc también puede causar retraso de crecimiento y hay algo de evidencia de que la gente con la enfermedad drepanocítica son más probables que otros de estar deficientes en el mineral zinc . 1 Por esta razón, se ha recomendado el suplemento de zinc a dosis nutricionales para los niños con enfermedad drepanocítica.
En un estudio controlado por placebo , se les dio a 42 niños (edades de 4 a 10) con enfermedad drepanocítica ya fuera suplementos de zinc (10 mg de zinc al día) o placebo por un período de 1 año. 1 Los resultados mostraron que hacia el final del estudio, los participantes a quienes se les dio zinc mostraron un crecimiento aumentado en comparación a aquellos a los que se les dio placebo. Curiosamente, los investigadores no encontraron ninguna conexión sólida entre la severidad de la deficiencia del zinc y el alcance de la respuesta al tratamiento.
Se piensa que el zinc tiene un efecto estabilizador en las membranas celulares de los glóbulos rojos con la enfermedad drepanocítica. Por esta razón, se ha probado como una ayuda para prevenir la crisis drepanocítica. En un estudio doble ciego controlado por placebo de 145 personas con enfermedad drepanocítica dirigido en la India, los participantes recibieron ya fuera placebo o cerca de 50 mg de zinc 3 veces al día. 2 Durante 18 meses de tratamiento, los sujetos tratados con zinc tuvieron un promedio de 2.5 crisis, en comparación a 5.3 para el grupo de placebo. No obstante, el zinc no parece reducir la gravedad de una crisis, medida por el número de días pasados en el hospital en cada crisis.
La enfermedad drepanocítica también puede causar úlceras cutáneas (llagas no curables). En un ensayo de 12 semanas controlado por placebo, el uso de zinc a 88 mg 3 veces al día por 12 semanas aumentó la tasa de curación de úlceras. 3
Advertencia: Las dosis altas de zinc usadas en los dos últimos estudios pueden causar toxicidad peligrosa y deben tomarse - si del todo - sólo bajo la supervisión de un doctor. No obstante, la dosis nutricional descrita en el primer estudio es segura.
Para mayor información, incluyendo dosis detallada y temas de seguridad, vea completo el artículo sobre el zinc .
Un estudio de 1 año, doble ciego cruzado y controlado por placebo de 82 personas con enfermedad drepanocítica analizó la combinación de un tratamiento herbal hecho de plantas indígenas de Nigeria. 28 Los resultados indican que el uso de la mezcla herbal redujo la incidencia de la crisis drepanocítica.
Un ensayo muy pequeño de doble ciego y controlado por placebo encontró evidencia intrigante de que el aceite de pescado podría reducir la frecuencia de los episodios drepanocíticos dolorosos, posiblemente reduciendo la tendencia de que la sangre se coagule. 4
Se han sugerido numerosas hierbas diferentes y suplementos para la gente con enfermedad drepanocítica, incluyendo ácido alfa linoleico. betacaroteno , la coenzima Q 10 , el folato , el ajo , el té verde , el ácido lipoico , el magnesio , los OPC (proantocianidinas oligoméricas) , la suma , la vitamina B 2 , la vitamina B 6 , la vitamina B 12 , la vitamina C y la vitamina E , pero todavía la evidencia de apoyo para estos suplementos permanece demasiado preliminar para confiar del todo en ella. 5 - 27
Referencias
1. Zemel BS, Kawchak DA, Fung EB, et. al. Effect of zinc supplementation on growth and body composition in children with sickle cell disease. Am J Clin Nutr. 2002;75:300 - 307.
2. Gupta VL, Chaubey BS. Efficacy of zinc therapy in prevention of crisis in sickle-cell anemia: a double-blind, randomized controlled clinical trial. J Assoc Physicians India. 1995;43:467 - 469.
3. Serjeant GR, Galloway RE, Gueri MC. Oral zinc sulphate in sickle-cell ulcers. Lancet. 1970;2:891 - 893.
4. Tomer A, Kasey S, Connor WE, et al. Reduction of pain episodes and prothrombotic activity in sickle cell disease by dietary n-3 fatty acids. Thromb Haemost. 2001;85:966 - 974.
5. Ajayi OA, George BO, Ipadeola T. Clinical trial of riboflavin in sickle cell disease. East Afr Med J. 1993;70:418 - 421.
6. al-Momen AK. Diminished vitamin B12 levels in patients with severe sickle cell disease. J Intern Med. 1995;237:551 - 555.
7. Ballas SK. Short Report: Hydration of sickle erythrocytes using a herbal extract ( Pfaffia paniculata ) in vitro. Br J Haematol. 2000;111:359 - 362.
8. Chiu D, Vichinsky E, Ho SL, et al. Vitamin C deficiency in patients with sickle cell anemia. Am J Pediatr Hematol Oncol. 1990;12:262 - 267.
9. De Franceschi L, Bachir D, Balacteros F, et al. Oral magnesium supplements reduce erythrocyte dehydration in patients with sickle cell disease. J Clin Invest. 1997;100:1847 - 1852.
10. De Franceschi L, Bachir D, Balacteros F, et al. Oral magnesium pidolate: effects of long-term administration in patients with sickle cell disease. Br J Haematol. 2000;108:284 - 289.
11. Essein, EU. Plasma levels of retinol, ascorbic acid and alpha-tocopherol in sickle cell anemia. Centr Afr J Med. 1995;41:48 - 50.
12. Flores L, Pais R, Buchanan I, et al. Pyridoxal 5'-phosphate levels in children with sickle cell disease. Am J Pediatr Hematol Oncol. 1988;10:236 - 240.
13. Jain SK, Ross JD, Duett J, et al. Low plasma prealbumin and carotenoid levels in sickle cell disease patients. Am J Med Sci. 1990;229:13 - 15.
14. Jain SK, Williams DM. Reduced levels of plasma ascorbic acid (vitamin C) in sickle cell disease patients: its possible role in the oxidant damage to sickle cells in vitro. Clin Chim Acta. 1985;149:257 - 261.
15. Kark JA, Kale MP, Tarassoff PG, et al. Inhibition of erythrocyte sickling in vitro by pyridoxal. J Clin Invest. 1978;62:888 - 891.
16. Kark JA, Tarassoff PG, Bongiovanni R. Pyridoxal phosphate as an antisickling agent in vitro. J Clin Invest. 1983;71:1224 - 1229.
17. Muskiet FA, Muskiet FD, Meiborg G, et al. Supplementation of patients with homozygous sickle cell disease with zinc, alpha-tocopherol, vitamin C, soybean oil, and fish oil. Am J Clin Nutr. 1991;54:736 - 744.
18. Natta C, Stacewicz-Sapuntzakis M, Bhagavan H, et al. Low serum levels of carotenoids in sickle cell anemia. Eur J Haematol. 1988;41:131 - 135.
19. Natta CL, Machlin LJ, Brin M. A decrease in irreversibly sickled erythrocytes in sickle cell anemia patients given vitamin E. Am J Clin Nutr. 1980;33:968 - 971.
20. Natta CL, Reynolds RD. Apparent vitamin B6 deficiency in sickle cell anemia. Am J Clin Nutr. 1984;40:235 - 239.
21. Ndombi IO, Kinoti SN. Serum vitamin E and the sickling status in children with sickle cell anemia. East Afr Med J. 1990;67:720 - 725.
22. Ohnishi ST, Ohnishi T, Ogunmola GB. Sickle cell anemia: A potential nutritional approach for a molecular disease. Nutrition. 2000;16:330 - 338.
23. Osifo BO, Adeyokunnu A, Parmentier Y, et al. Abnormalities of serum transcobalamins in sickle cell disease (HbSS) in Black Africa. Scand J Haematol. 1983;30:135 - 140.
24. Phillips G, Tangney CC. Relationship of plasma alpha tocopherol to index of clinical severity in individuals with sickle cell anemia. Am J Hematol. 1992;41:227 - 231.
25. Reed JD, Redding-Lallinger R, Orringer EP. Nutrition and sickle cell disease. Am J Hematol. 1987;24:441 - 455 .
26. Tangney CC, Phillips G, Bell RA, et al. Selected indices of micronutrient status in adult patients with sickle cell anemia (SCA). Am J Hematol. 1989;32:161 - 166.
27. van der Dijs FP, Schnog JJ, Brouwer DA, et al. Elevated homocysteine levels indicate suboptimal folate status in pediatric sickle cell patients. Am J Hematol. 1998;59:192 - 198.
28. Wambebe C, Khamofu H, Momoh JA, et al. Double-blind, placebo-controlled, randomised cross-over clinical trial of NIPRISAN in patients with Sickle Cell Disorder. Phytomedicine . 2001;8:252 - 261.
Último revisado Julio 2003 por EBSCO CAM Medical Review Board
Se provee esta información como complemento a la atención proporcionada por su medico. Dicha información no tiene el propósito o la presunción de substituir el consejo medico profesional. Procure siempre el consejo de su medico o de otro profesional de la salud competente antes de iniciar cualquier tratamiento nuevo o para aclarar cualquier duda que usted pueda tener con relación a un problema de salud.
Registro de propiedad literaria © EBSCO Publishing. Todos los derechos reservados.