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Mal de Parkinson

June 10, 2008 - 7:30am
 
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Mal de Parkinson

Términos Relacionados:
  • Parálisis Agitante
Principales Tratamientos Naturales Propuestos
  • ]]>CDF-Colina]]> (también llamada citicolina) , ]]> Coenzima Q 10]]>
Otros Tratamientos Naturales Propuestos
  • ]]>5-HTF (5-Hidroxitriptofano)]]>, Técnica de Alexander, ]]>D-Fenilalanina]]>, Glutationa, ]]>L-Metionina]]>, ]]>Magnetoterapia]]>, ]]>NADH]]>, ]]>Fosfatidilserina]]>, ]]>Policosanol]]>, ]]>SAM]]>, ]]>Vitamina C]]>, ]]>Vitamina E]]>
Hierbas y Suplementos que Puede Usar Sólo con Precaución
  • ]]>5-HTF (5-Hidroxitriptofano)]]>, Aminoácidos (tales como ]]>BCAA]]> , ]]>Metionina]]> y ]]>Fenilalanina]]> ) , ]]>Hierro]]>, ]]>Kava]]>, ]]>SAM]]>, ]]> Vitamina B 6]]>

El mal de Parkinson es un trastorno crónico que afecta típicamente a las personas de más de 55 años de edad. La enfermedad es causada por la muerte de las células nerviosas en ciertas partes del cerebro, lo que conduce a problemas característicos del movimiento. Estos incluyen un temblor de "píldora rodante" en las manos (llamado de ese modo debido a que parece que el individuo está haciendo rodar un objeto pequeño entre el dedo pulgar y el índice), dificultad para iniciar la marcha, marcha arrastrada, expresión facial disminuida y problemas para hablar. La capacidad para pensar puede llegar a dañarse en las últimas etapas de la enfermedad y la depresión es común.

Aunque se desconoce la causa subyacente del mal de Parkinson, muchos investigadores creen que los radicales libres pueden desempeñar un papel en la destrucción de por lo menos algunas células nerviosas.

Las células nerviosas que son afectadas en el mal de Parkinson funcionan suministrando dopamina, un neurotransmisor, a otra parte del cerebro. La mayoría de los tratamientos para el mal de Parkinson funcionan al aumentar de manera artificial los niveles de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es suficiente con consumir píldoras de dopamina, ya que la sustancia no puede viajar del torrente sanguíneo al cerebro. En cambio, la mayoría de las personas con mal de Parkinson consumen levodopa (L-dopa), la cual puede ingresar al cerebro y entonces ser convertida en dopamina. Muchas personas consumen ]]>levodopa]]> con carbidopa, un medicamento que aumenta la cantidad de levodopa disponible para producir dopamina.

Al principio, la levodopa produce una mejoría drástica de los síntomas; sin embargo, con el tiempo, la levodopa se hace menos efectiva y es más probable que produzca efectos secundarios. Otros medicamentos pueden ser probados, incluyendo la bromocriptina, la selegilina y la pergolida. También existen tratamientos quirúrgicos, como la palidotomía y el estímulo profundo del cerebro, que pueden disminuir los síntomas.

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Principales Tratamientos Naturales Propuestos

CDP-Colina

El nombre corto para la citidinofosfocolina, la CDP-colina (algunas veces llamada citicolina) es una sustancia que ocurre de manera natural en el cuerpo humano. Está estrechamente relacionada con la colina]]> , un nutriente comúnmente clasificado en la familia de la vitamina B. Por razones que no son completamente evidentes, parece que la CDP-colina aumenta la cantidad de dopamina en el cerebro. 3, 4 Con base en esto, ha sido probada para tratar el mal de Parkinson.

En un estudio de ]]>ciego sencillo]]> de 4 semanas en 74 personas con mal de Parkinson, los investigadores analizaron si la CDP-colina oral podría ayudar a la levodopa a ser más efectiva. ]]>5]]> Los investigadores dividieron a los participantes en dos grupos: Un grupo recibió su dosis de levodopa habitual, el otro recibió la mitad de su dosis habitual sin saber cuál dosis estaban recibiendo. Todos los participantes consumieron 400 g de CDP-colina 3 veces al día.

Aunque el 50% de los participantes estaban consumiendo sólo la mitad de su dosis habitual de levodopa, ambos grupos obtuvieron resultados igualmente satisfactorios en los exámenes estandarizados diseñados para evaluar la gravedad de los síntomas del mal de Parkinson.

El respaldo para el uso de la CDP-colina también proviene de estudios en los cuales la complementación fue administrada por medio de inyección. ]]>6 – 9]]>

En general, parece que la CDP-colina es segura. ]]>11]]> El estudio de la CDP-colina para el mal de Parkinson reportó sólo algunos efectos secundarios breves no específicos como náuseas, mareo y fatiga. ]]>12]]> En un estudio de 2,817 ancianos que consumieron CDP-colina hasta por 60 días para tratar problemas diferentes al mal de Parkinson, los efectos secundarios fueron pocos y leves y se reportaron en aproximadamente sólo el 5% de los participantes. ]]>13]]> Dos tercios de estos efectos secundarios fueron gastrointestinales (náuseas, dolor de estómago y diarrea) y nadie requirió dejar de consumir la CDP-colina. La dosis en este estudio fue de 550 a 650 mg al día, aproximadamente la mitad de la dosis usada para el mal de Parkinson.

Coenzima Q 10

El suplemento llamado coenzima Q 10 ha mostrado ser prometedor en el tratamiento del mal de Parkinson.

En un ensayo clínico doble ciego, a 28 personas se les administró ya sea placebo o 360 mg de CoQ 10 al día, junto con cuidados convencionales. ]]>45]]> Los resultados indicaron que el uso del suplemento producía una mejoría leve de los síntomas.

Un estudio anterior sugirió que la CoQ 10 puede ayudar a disminuir la evolución del mal de Parkinson. En este ensayo clínico doble ciego controlado con placebo de 16 meses, a 80 personas con mal de Parkinson se les administró ya sea CoQ 10 (en una dosis de 300, 600 ó 1,200 mg al día) o placebo. ]]>44]]> Los participantes en este ensayo clínico presentaban etapas tempranas de la enfermedad y todavía no necesitaban medicamentos. Los resultados sugirieron que la CoQ 10 , especialmente en la dosis más alta, podría haber disminuido la evolución de la enfermedad. Sin embargo, diferentes detalles técnicos estadísticos hicieron que los resultados fueran inconclusos.

Para obtener más información, incluyendo las dosis y las cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo sobre ]]> CoQ 10]]> .

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Otros Tratamientos Naturales Propuestos

Se han estudiado varios productos naturales diferentes para prevenir o tratar el mal de Parkinson, con resultados mixtos.

SAM

Ya sea un síntoma de la enfermedad o una respuesta a la discapacidad, la depresión afecta a muchas personas con mal de Parkinson y el uso a largo plazo de levodopa puede contribuir a este problema. Las investigaciones sugieren que la levodopa puede mermar al cerebro de una sustancia llamada S-adenosilmetionina (SAM para abreviar). 14, 15]]> Puesto que se ha encontrado en un número de estudios pequeños que la SAM tiene efectos antidepresivos, ]]>16]]> es posible que reducirla pueda desencadenar depresión.

Los investigadores condujeron un ensayo clínico para determinar si el consumo de suplementos de SAM podría disminuir la depresión en 21 individuos con mal de Parkinson que estaban consumiendo levodopa. ]]>17]]> En este estudio doble ciego, cada participante recibió ya sea una combinación oral e inyectada de SAM o placebo diariamente durante 30 días, seguidos de un tratamiento alterno por otros 30 días. Aunque los demás síntomas del mal de Parkinson no cambiaron, el 72% de las personas que consumió SAM percibió que su depresión había mejorado después de 2 semanas, mientras que sólo el 30% notó mejorías con el placebo. Todavía no se sabe si la SAM oral sola presentaría efectos similares.

Aunque podría parecer que la SAMe es un excelente acompañante de la levodopa, existe otra cara del problema. Durante el tratamiento con levodopa, la SAMe participa con su descomposición y se agota en el proceso. Es posible que el consumo extra de SAMe pueda causar una efectividad reducida de la levodopa. ]]>18]]> En el estudio a corto plazo descrito anteriormente, la SAM no interfirió con los efectos de la levodopa, pero el uso a largo plazo sí podría hacerlo.

Lo más importante: Si usted padece del mal de Parkinson, es más seguro usar SAM - si es que acaso se tiene que hacer - sólo bajo la supervisión de un médico.

Para obtener más información, incluyendo las dosis y las cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo sobre ]]>SAM]]> .

Fosfatidilserina

La fosfotadilserina - PS para abreviar - es un componente principal de las membranas celulares. Varios estudios han encontrado que la complementación de PS es efectiva para mejorar la función mental en individuos con ]]>enfermedad de Alzheimer]]> . Un ensayo clínico examinó su uso en 62 personas, de las cuales todas padecían de mal de Parkinson y de la demencia de tipo Alzheimer. Parece que los resultados indican algunos beneficios, pero debido al estado incompleto del reporte en este ensayo clínico, es difícil sacar conclusiones. ]]>23]]>

Para obtener más información, incluyendo las dosis y las cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo sobre ]]>fosfatidilserina]]> .

Vitamina E

Debido a las indicaciones de que los radicales libres desempeñan un papel en la causa del mal de Parkinson, se ha probado el tratamiento con dosis altas de vitamina E para observar si puede desacelerar la evolución del mal de Parkinson. Sin embargo, un estudio mayor produjo resultados decepcionantes. En este ensayo clínico 800 individuos recién diagnosticados con mal de Parkinson consumieron 2,000 IU de ]]>tocoferol]]> (vitamina E sintética) o placebo diariamente por un promedio de 14 meses. ]]>24 - 26]]> La vitamina E no presentó efectos con el retraso de los síntomas de la enfermedad - tampoco redujo los efectos secundarios de la levodopa.

Para obtener más información, incluyendo las dosis y las cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo sobre ]]>vitamina E]]> .

Vitamina C

Un problema con el tratamiento de levodopa para el mal de Parkinson es el llamado "efecto intermitente," en el cual una persona que consume levodopa se moverá de manera más libre por algunas horas, seguida de un "congelamiento" repentino. Se ha probado la vitamina C como un remedio para los "efectos intermitentes" en un estudio doble ciego pequeño, ]]>27]]> pero los resultados fueron tan escasos que los investigadores no se sintieron justificados para recomendarlo.

Para obtener más información, incluyendo las dosis y las cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo sobre ]]>vitamina C]]> .

Otros Tratamientos

Algunos otros tratamientos naturales propuestos para el mal de Parkinson, con evidencias mínimas o contradictorias, incluyen ]]>NADH]]> , ]]>28 - 30]]> glutationa, ]]>31]]>]]>policosanol]]> , ]]>32]]> y los aminoácidos ]]>D-fenilalanina]]> , ]]>33]]> y ]]>L-metionina]]> . ]]>34, 35]]> Se aconseja tener cuidado con los últimos tres, ya que podrían afectar la función de la levodopa. ]]>36, 37]]> (Consulte la sección Hierbas y Suplementos que Puede Usar Sólo con Precaución citada abajo.)

Evidencias poco contundentes insinúan que el suplemento de ]]>5-HTF]]> podría ser útil para la depresión en personas con mal de Parkinson. ]]>19]]> Sin embargo, el 5-HTF no debe combinarse con el medicamento carbidopa. (Consulte la sección de Hierbas y Suplementos que Puede Usar Sólo con Precaución citada abajo.)

Un ensayo clínico doble ciego controlado con placebo de 2 meses en 18 personas encontró que el rTMS (una forma especial de ]]>magnetoterapia]]> ) mejoraba los síntomas del mal de Parkinson. ]]>46]]>

Un método de mejoramiento de la postura corporal llamado técnica de Alexander ha mostrado ser prometedor. ]]>47]]>

En un ensayo clínico abierto, la ]]>acupuntura]]> no logró proporcionar muchos beneficios para el mal de Parkinson. ]]>48]]>

]]> Hierbas y Suplementos que Puede Usar Sólo con Precaución

Si usted padece del mal de Parkinson, es mejor evitar el consumo de la hierba kava]]> . Reportes preliminares sugieren que la kava puede contrarrestar los efectos de la dopamina y posiblemente puede reducir la efectividad de los medicamentos para el mal de Parkinson. ]]>38]]>

Otras sustancias también pueden interactuar con los medicamentos para el mal de Parkinson. Los suplementos de ]]>hierro]]> pueden interferir con la absorción de la ]]>levodopa]]> y la ]]>carbidopa]]> y no deben consumirse sin un lapso de 2 horas de diferencia de cada medicamento. ]]>39]]> Los suplementos de aminoácidos, tales como los ]]>BCAA]]> (aminoácidos de cadena ramificada), pueden disminuir temporalmente la efectividad de la levodopa, como lo pueden hacer la ]]>metionina]]> y la ]]>fenilalanina]]> , dos aminoácidos estudiados para el tratamiento del mal de Parkinson. ]]>40, 41]]>

]]> La vitamina B 6]]> en dosis mayores a 5 mg al día también podrían dañar la efectividad de la levodopa y debe ser evitada. ]]>42]]> Sin embargo, si consume combinaciones de levodopa/carbidopa, esta restricción no necesariamente puede aplicarse. Hable con su médico sobre una dosis apropiada de vitamina B 6 .

El suplemento de ]]>5-HTF]]> presenta una interacción potencialmente peligrosa con la carbidopa. El uso de las dos sustancias al mismo tiempo puede aumentar sus probabilidades de desarrollar síntomas que se parecen a aquellos de la enfermedad ]]>esclerodermia]]> . ]]>20 - 22]]>

Como se observó anteriormente, la ]]>SAM]]> posiblemente podría dañar la efectividad de la levodopa.

Finalmente, un reporte sugiere que al amplificar la acción de la levodopa, el policosanol podría aumentar los efectos secundarios llamados "disquinesias." ]]>43]]>

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Referencias

1.   Cerhan JR, Wallace RB, Folsom AR. Antioxidant intake and risk of Parkinson's disease (PD) in older women [abstract]. Am J Epidemiol . 1994;139:S65.

2.   de Rijk MG, Breteler MB, den Breeijen JH, et al. Dietary antioxidants and Parkinson disease: the Rotterdam study. Arch Neurol . 1997;54:762 - 765.

3.   Garcia-Mas A, Rossinol A, Roca M, et al. Effects of citicholine in subcortical dementia associated with Parkinson's disease assessed by quantified electroencephalography. Clin Ther . 1992;14:718 - 729.

4.   Secades JJ, Frontera G. CDP-choline: pharmacological and clinical review. Methods Find Exp Clin Pharmacol . 1995;17(suppl B):1 - 54.

5.   Eberhardt R, Birbamer G, Gerstenbrand F, et al. Citicoline in the treatment of Parkinson's disease. Clin Ther . 1990;12:489 - 495.

6.   Birbamer G, Gerstenbrand F, Rainer J, et al. CDP-choline in the treatment of Parkinson syndrome. New Trends in Clin Neuropharmacology . 1990;4:29 - 34.

7.   Secades JJ, Frontera G. CDP-choline: pharmacological and clinical review. Methods Find Exp Clin Pharmacol . 1995;17(suppl B):1 - 54.

8.   Agnoli A, Ruggieri S, Denaro A, et al. New strategies in the management of Parkinson's disease: a biological approach using a phospholipid precursor (CDP-choline). Neuropsychobiology . 1982;8:289 - 296.

9.   Ruggieri S, Zamponi A, Casacchia M, et al. Therapeutic effects of cyticholine (cytidine-diphospho-choline) in Parkinsonian syndrome [in Italian]. Clin Ther . 1976;78:515 - 525.

10.   Eberhardt R, Birbamer G, Gerstenbrand F, et al. Citicoline in the treatment of Parkinson's disease. Clin Ther . 1990;12:489 - 495.

11.   Secades JJ, Frontera G. CDP-choline: pharmacological and clinical review. Methods Find Exp Clin Pharmacol . 1995;17(suppl B):1 - 54.

12.   Eberhardt R, Birbamer G, Gerstenbrand F, et al. Citicoline in the treatment of Parkinson's disease. Clin Ther . 1990;12:489 - 495.

13.   Lozano Fernndez R. Efficacy and safety of oral CDP-choline: drug surveillance study in 2817 cases. Arzneimittelforschung . 1983;33:1073 - 1080.

14.   Liu X, Lamango N, Charlton C. L-dopa depletes S-adenosylmethionine and increases S-adenosyl homocysteine: relationship to the wearing-off effects [abstract]. Abstr Soc Neurosci. 1998;24:1469.

15.   Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH, et al. The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs. 1994;48:137 - 152.

16.   Bressa GM. S-adenosyl-l-methionine (SAMe) as antidepressant: meta-analysis of clinical studies. Acta Neurol Scand Suppl . 1994;154:7 - 14.

17.   Carrieri PB, Indaco A, Gentile S, et al. S-adenosylmethionine treatment of depression in patients with Parkinson's disease: a double-blind, crossover study versus placebo. Curr Ther Res . 1990;48:154 - 160.

18.   Liu X, Lamango N, Charlton C. L-dopa depletes S-adenosylmethionine and increases S-adenosyl homocysteine: relationship to the wearing-off effects [abstract]. Abstr Soc Neurosci. 1998;24:1469.

19.   Mayeux R, Stern Y, Sano M, et al. The relationship of serotonin to depression in Parkinson's disease. Mov Disord . 1988;3:237 - 244.

20.   Sternberg EM, Van Woert MH, Young SN, et al. Development of a scleroderma-like illness during therapy with L-5-hydroxytryptophan and carbidopa. N Engl J Med . 1980;303:782 - 787.

21.   Joly P, Lampert A, Thomine E, et al. Development of pseudobullous morphea and scleroderma-like illness during therapy with L-5-hydroxytryptophan and carbidopa. J Am Acad Dermatol . 1991;25(2 pt 1):332 - 333.

22.   Auffranc JC, Berbis P, Fabre JF, et al. Sclerodermiform and poikilodermal syndrome observed during treatment with carbidopa and 5-hydroxytryptophan [translated from French]. Ann Dermatol Venereol . 1985;112:691 - 692.

23.   Funfgeld EW, Baggen M, Nedwidek P, et al. Double-blind study with phosphatidylserine (PS) in parkinsonian patients with senile dementia of Alzheimer's type (SDAT). Prog Clin Biol Res . 1989;317:1235 - 1246.

24.   Parkinson Study Group. Effects of tocopherol and deprenyl on the progression of disability in early Parkinson's disease. N Engl J Med . 1993;328:176 - 183.

25.   Parkinson Study Group. Impact of deprenyl and tocopherol treatment on Parkinson's disease in DATATOP patients requiring levodopa. Ann Neurol . 1996;39:37 - 45.

26.   Kieburtz K, McDermott M, Como P, et al. The effect of deprenyl and tocopherol on cognitive performance in early untreated Parkinson's disease. Parkinson's Study Group. Neurology . 1994;44:1756 - 1759.

27.   Reilly DK, Hershey L, Rivera-Calimlim L, et al. On-off effects in Parkinson's disease: a controlled investigation of ascorbic acid therapy. Adv Neurol. 1983;37 : 51 - 60.

28.   Dizdar N, Kgedal B, Lindvall B. Treatment of Parkinson's disease with NADH. Acta Neurol Scand . 1994;90:345 - 347.

29.   Kuhn W, Mller T, Winkel R, et al. Parenteral application of NADH in Parkinson's disease: clinical improvement partially due to stimulation of endogenous levodopa biosynthesis. J Neural Transm . 1996;103:1187 - 1193.

30.   Birkmayer JGD, Vrecko C, Volc D, et al. Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) - a new therapeutic approach to Parkinson's disease. Acta Neurol Scand . 1993;87(suppl 146):32 - 35.

31.   Sechi G, Deledda MG, Bua G, et al. Reduced intravenous glutathione in the treatment of early Parkinson's disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1996;20:1159 - 1170.

32.   Snider SR. Octacosanol in parkinsonism [letter]. Ann Neurol . 1984;16:723.

33.   Heller B, Fischer E, Martin R. Therapeutic action of D-phenylalanine in Parkinson's disease. Arzneimittelforschung . 1976;26:577 - 579.

34.   Smythies JR, Halsey JH. Treatment of Parkinson's disease with L-methionine. South Med J . 1984;77:1577.

35.   Meininger V, Flamier A, Phan T, et al. L-methionine treatment of Parkinson's disease: preliminary results [in French]. Rev Neurol (Paris). 1982;138:297 - 303.

36.   Snider SR. Octacosanol in parkinsonism [letter]. Ann Neurol . 1984;16:723.

37.   Nutt JG, Woodward WR, Hammerstad JP, et al. The "on-off" phenomenon in Parkinson's disease. Relation to levodopa absorption and transport. N Engl J Med . 1984;310:483 - 488.

38.   Schelosky L, Raffauf C, Jendroska K, et al. Kava and dopamine antagonism[letter]. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1995;58:639 - 640.

39.   Campbell NRC, Hasinoff BB. Iron supplements: a common cause of drug interactions. Br J Clin Pharmacol . 1991;31:251 - 255.

40.   Goodman LS, Gilman A.In: Hardman JG, Limbird LE, et al., eds. Goodman & Gilman's the Pharmacological Basis of Therapeutics . 9th ed. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division;1996:510.

41.   Nutt JG, Woodward WR, Hammerstad JP, et al. The "on-off" phenomenon in Parkinson's disease. Relation to levodopa absorption and transport. N Engl J Med . 1984;310:483 - 488.

42.   Drug Evaluations Annual. (Subscription edition, section 4, chapter 2). Vol I. Chicago, Ill: American Medical Association. Division of Drugs and Toxicology; Summer 1992:12.

43.   Snider SR. Octacosanol in parkinsonism [letter]. Ann Neurol. 1984;16:723.

44.   Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, et al. Effects of coenzyme q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline. Arch Neurol. 2002;59:1541-1550.

45.   Muller T, Buttner T, Gholipour AF, et al. Coenzyme Q(10) supplementation provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson's disease. Neurosci Lett . 2003;341:201 - 204.

46.   Shimamoto H, Takasaki K, Shigemori M, et al. Therapeutic effect and mechanism of repetitive transcranial magnetic stimulation in Parkinson's disease. J Neurol . 2001;248(Suppl 3):III/48 - III/52.

47.   Stallibrass C, Sissons P, Chalmers C. Randomized controlled trial of the Alexander technique for idiopathic Parkinson's disease. Clin Rehabil . 2002;16:695 - 708.

48.   Shulman LM, Wen X, Weiner WJ, et al. Acupuncture therapy for the symptoms of Parkinson's disease. Mov Disord . 2002;17:799 - 802.



Último revisado Octubre de 2003 por EBSCO CAM Medical Review Board]]>

Se provee esta información como complemento a la atención proporcionada por su medico. Dicha información no tiene el propósito o la presunción de substituir el consejo medico profesional. Procure siempre el consejo de su medico o de otro profesional de la salud competente antes de iniciar cualquier tratamiento nuevo o para aclarar cualquier duda que usted pueda tener con relación a un problema de salud.

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